Ce tracé correspond à une situation clinique assez fréquente : une syncope chez une patiente âgée, hospitalisée pour une décompensation cardiaque liée à un passage en fibrillation auriculaire. Un traitement par amiodarone et diurétique est alors souvent proposé ; ce traitement permet de réduire l’arythmie et de supprimer les symptômes d’insuffisance cardiaque. La syncope survient au moment de la réduction de l’arythmie, plus souvent lors d’une torsade de pointe que pendant la pause post-réductionnelle. En effet, l’association entre la pause sinusale, le traitement par amiodarone et les diurétiques (hypokaliémie relative) a un effet synergique favorisant l’apparition d’une bradycardie associée à un allongement marqué de l’intervalle QT, les deux conditions préalables nécessaires à l’apparition d’une torsade de pointes.
Les syndromes du QT long, qu’ils soient congénitaux ou iatrogènes, sont dus à des anomalies intrinsèques ou acquises des courants ioniques impliqués dans la repolarisation ventriculaire. Ces anomalies peuvent être aggravées par la prise d’un traitement allongeant l’intervalle QT en cas de troubles métaboliques (hypokaliémie, hypomagnésémie). Il est possible que certains patients présentant un allongement anormal de l’intervalle QT à la suite d’une prise médicamenteuse aient une prédisposition génétique jusque-là silencieuse, qui s’exprime dans des conditions particulières. Même s’il est difficile de prédire quels patients sont à risque de torsades de pointes, la mise en place d’un traitement combiné antiarythmique (classe I ou classe III) et diurétique de l’anse chez un patient âgé pour une fibrillation auriculaire nécessite une surveillance étroite, l’allongement de l’intervalle QT et la bradycardie qui déclenchent l’arythmie pouvant survenir au moment de la réduction. L’intervalle QT de cette patiente était par exemple parfaitement normal au début de l’enregistrement.
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