Une torsade de pointes est une tachycardie intermédiaire entre la fibrillation ventriculaire et la tachycardie ventriculaire, présentant un tableau clinique et électrocardiographique caractéristique :
1) Circonstances de survenue : entre les crises de tachycardie, on observe le plus souvent une bradycardie et des anomalies importantes de la repolarisation, qui se traduisent par la mise en évidence d’un intervalle QT allongé. Les différentes étiologies des torsades de pointes ont donc pour point commun soit d’allonger l’intervalle QT, soit de ralentir la fréquence cardiaque, soit les deux à la fois. Les étiologies les plus fréquemment observées sont le bloc auriculo-ventriculaire (10 à 15 % des syncopes de type Adam-Stokes observées dans ce contexte sont liées à une torsade de pointes), la pause post-réductionnelle d’une fibrillation auriculaire (surtout chez les patients traités par des diurétiques et/ou de l’amiodarone), l’hypokaliémie, une origine iatrogène (liste des médicaments allongeant l’intervalle QT), l’existence d’un intervalle QT long congénital. Plusieurs facteurs favorisants peuvent être associés, comme la présence concomitante d’une hypokaliémie et d’un traitement allongeant l’intervalle QT.
2) un facteur déclencheur : l’épisode de tachycardie est précédé et déclenché par l’apparition d’extrasystoles ventriculaires qui ne sont pas nécessairement très précoces, mais qui coïncident avec l’onde T du complexe précédent en raison de son allongement marqué. L’apparition d’un bigéminisme ventriculaire chez un patient présentant un intervalle QT prolongé doit faire craindre la survenue d’une torsade de pointes, l’allongement de la diastole lié à la pause post-extrasystolique prolongeant la repolarisation du complexe. De même, l’alternance de l’onde T ou de l’onde U est un signe électrocardiographique précurseur de la torsade. Ces extrasystoles sont généralement liées à l’apparition de post-dépolarisations précoces.
3) un aspect de tachycardie très évocateur : la tachycardie est rapide et polymorphe, caractérisée par la succession rapide (généralement entre 50 et 250 bpm) de complexes ventriculaires ectopiques larges, de polarité variable, avec une rotation progressive et cyclique autour de la ligne isoélectrique. La repolarisation reste généralement identifiable, la différenciation des complexes QRS et des ondes T étant le plus souvent possible, ce qui la distingue d’un tracé de fibrillation ventriculaire (impossibilité d’identifier les complexes QRS et les ondes T). Une torsion autour de la ligne de base est à l’origine du terme “ torsades de pointes ”, le sens des « pointes » s’inversant brutalement tous les 5 à 10 complexes (ou plus), parfois à l’occasion d’un bref ralentissement de la fréquence. L’aspect ondulatoire caractéristique du tracé peut n’apparaître que dans certaines dérivations ; l’enregistrement simultané de plusieurs dérivations (notamment les dérivations frontales) est nécessaire pour mettre en évidence l’aspect hélicoïdal du tracé. Les ondes P sont dissociées mais ne sont pas visibles.
Si l’arythmie est provoquée par l’apparition d’une extrasystole pendant une période vulnérable, sa pérennisation est liée à des circuits de réentrée favorisés par l’inhomogénéité des périodes réfractaires (aspect de QT long), relativement lents et peu nombreux en raison des longues périodes réfractaires. L’activation électrique est moins anarchique que lors d’un épisode de fibrillation ventriculaire et progresse de manière plus cohérente, ce qui explique la nette différenciation des complexes QRS. Il n’existe pas d’explication tout à fait convaincante quant à la direction alternée des complexes QRS (existence de deux ondulations différentes, l’une ventriculaire gauche, l’autre ventriculaire droite, se manifestant en alternance).
Sur le plan clinique, ce trouble du rythme cardiaque entraîne, s'il se prolonge, une insuffisance cardiovasculaire pouvant provoquer une perte de connaissance.
4) des épisodes à résolution spontanée : les torsades de pointes surviennent généralement par accès de quelques secondes à quelques dizaines de secondes et disparaissent spontanément. La cessation spontanée et souvent brutale de la crise après une brève pause ventriculaire est caractéristique de cette forme d’arythmie, ce qui explique la survenue fréquente d’une syncope (retour spontané à la conscience) plutôt que d’une mort subite. On observe une forte tendance à la récidive et certains épisodes prolongés peuvent finir par dégénérer en fibrillation ventriculaire.
L'arrêt spontané des crises s'explique probablement par l'existence de longues périodes réfractaires et d'un nombre limité de circuits de réentrée, les longues périodes réfractaires constituant une barrière électrique à la propagation et au maintien des circuits de réentrée.
English English 
French
