Ce tracé correspond à une situation clinique assez fréquemment observée: syncope chez une patiente âgée, hospitalisée pour décompensation cardiaque sur passage en fibrillation auriculaire. Un traitement par amiodarone et diurétique est alors souvent proposé; ce traitement permet la réduction de l’arythmie et la suppression des symptômes d’insuffisance cardiaque. La syncope survient au moment de la réduction de l’arythmie, plus souvent sur une torsade de pointe que sur la pause post-réductionnelle. En effet, l’association entre la pause sinusale, le traitement par amiodarone et diurétiques (hypokaliémie relative) a un effet synergique favorisant la survenue d’une bradycardie associée avec un allongement marqué de l’intervalle QT, les 2 prérequis nécessaires à la survenue d’une torsades de pointes.

Les syndromes du QT long congénitaux ou iatrogènes sont causés par des anomalies intrinsèques ou acquises des courants ioniques impliqués dans la repolarisation ventriculaire. Ces anomalies peuvent être majorés par la prise d’un traitement allongeant l’intervalle QT dans des conditions de trouble métabolique (hypokaliémie, hypomagnésémie). Il est possible que certains patients avec un allongement anormal de l’intervalle QT à la suite d’une prise médicamenteuse, présentent une prédisposition génétique au préalable silencieuse, s’exprimant dans des conditions particulières. Même si il est difficile de prédire quels patients sont à risque de torsade de pointes, l’introduction d’un traitement combiné antiarythmique (classe I ou classe III) et diurétique de l’anse chez un patient âgé pour fibrillation auriculaire nécessite une surveillance rapprochée, l’allongement de l’espace QT et la bradycardie qui initient l’arythmie pouvant survenir au moment de la réduction. L’intervalle QT de cette patiente était par exemple parfaitement normal au début du tracé.