Ce tracé correspond à une situation clinique fréquemment observée : une syncope chez un patient âgé, hospitalisé pour une décompensation cardiaque due à une fibrillation auriculaire. Un traitement par amiodarone et diurétique est couramment proposé ; ce traitement permet de mettre fin à l'arythmie et de supprimer les symptômes d'insuffisance cardiaque. La syncope survient au moment de la fin de l'arythmie, plus souvent lors d'une torsade de pointes que lors de la pause post-tachycardique. En effet, l’association entre une pause sinusale, un traitement par amiodarone et des diurétiques (hypokaliémie relative) a un effet synergique favorisant l’apparition d’une bradycardie associée à un allongement marqué de l’intervalle QT, deux conditions préalables indispensables à la survenue d’une torsade de pointes.
Les syndromes du QT long, qu’ils soient congénitaux ou iatrogènes, sont dus à des anomalies intrinsèques ou acquises des courants ioniques impliqués dans la repolarisation ventriculaire. Ces anomalies peuvent être accentuées lors de l’administration d’un traitement prolongeant l’intervalle QT en présence de troubles métaboliques (hypokaliémie, hypomagnésémie). Il est possible que certains patients présentant un allongement anormal de l’intervalle QT à la suite de la prise d’un médicament aient une prédisposition génétique jusque-là silencieuse qui s’exprime dans des conditions spécifiques. Bien qu’il soit difficile de prédire quels patients sont exposés au risque de torsades de pointes, l’instauration d’un traitement antiarythmique combiné (de classe I ou III) et d’un diurétique de l’anse chez un patient âgé souffrant de fibrillation auriculaire nécessite une surveillance étroite, car un allongement de l’intervalle QT et une bradycardie déclenchant l’arythmie peuvent survenir au moment de la cessation de celle-ci. Par exemple, l’intervalle QT de ce patient était parfaitement normal au début du tracé.
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