Tracé 6.8 : Flutter 1/1 sous flécaïnide

Informations destinées aux patients

Femme de 67 ans, souffrant d’hypertension et traitée par flécaïnide pour une fibrillation auriculaire paroxystique ; palpitations accompagnées de lipothymie ; enregistrement du tracé A à l’admission

ECG

Question

Quel(s) est (sont) le(s) diagnostic(s) possible(s) sur cet ECG ?

Commentaires

Description de l'ECG
Tachycardie très rapide (plus de 200 bpm) avec QRS large (axe gauche, retard gauche) ; on ne constate pas d’aspect typique d’aberration de conduction (bloc de branche droit ou bloc de branche gauche) ; l’activation auriculaire est difficile à visualiser ; il n’est donc pas possible de différencier formellement la tachycardie ventriculaire et le flutter auriculaire 1/1 sous flécaïnide ;
Explication

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Commentaires

Les propriétés électrophysiologiques du nœud auriculo-ventriculaire (conduction décrémentielle) permettent normalement de filtrer l’activation auriculaire rapide observée lors d’un flutter commun, avec apparition d’un bloc de conduction auriculo-ventriculaire protecteur (2/1, 3/1 …). Chez certains patients toutefois, une conduction 1/1 des influx auriculaires vers les ventricules peut entraîner une syncope, un collapsus ou une mort subite et constitue une urgence vitale.

Les antiarythmiques de classe 1C sont fréquemment utilisés dans le traitement de la fibrillation auriculaire, bien que leur administration ne soit pas sans risque. En effet, un flutter à conduction 1/1 peut survenir en l’absence de tout traitement médical, mais il touche principalement les patients traités par flécaïnide, propafénone ou, plus rarement aujourd’hui, par quinidine (concept de flutter quinidinique). La flécaïnide ou la propafénone allongent significativement les vitesses de conduction du tissu auriculaire et ralentissent donc la fréquence auriculaire du flutter. Parallèlement, les effets sur la prolongation des périodes réfractaires du nœud auriculo-ventriculaire sont nuls ou modestes. Il peut même exister un effet vagolytique de la flécaïnide favorisant une amélioration de la conduction auriculo-ventriculaire. En conséquence, l’allongement du cycle de réentrée auriculaire, le ralentissement de la fréquence auriculaire du flutter sans effet dépressif sur la conduction auriculo-ventriculaire peuvent faciliter la conduction au niveau ventriculaire de chaque impulsion auriculaire (1/1). La réalisation d’un effort (qui s’accompagne d’une réduction de la période réfractaire nodale) peut également en favoriser la survenue. Les patients présentant un intervalle PR court (traduisant une bonne conduction auriculo-ventriculaire intrinsèque) sont les plus exposés au risque.

Le diagnostic électrocardiographique est parfois très difficile, mais doit être envisagé chez tous les patients sous traitement antiarythmique de classe Ic présentant une tachycardie à QRS fins ou larges. L’activité ventriculaire rapide masque l’activation auriculaire caractéristique du flutter commun. La réalisation de manœuvres vagales permet parfois de bloquer la conduction auriculo-ventriculaire et de mettre en évidence l’aspect en dents de scie caractéristique. Les QRS peuvent être élargis pendant la tachycardie, ce qui rend difficile le diagnostic différentiel avec une tachycardie ventriculaire. Chez les patients sous traitement par un antiarythmique de classe Ic, la largeur du QRS dépend de la fréquence cardiaque. En effet, l’intensité du blocage des canaux sodiques provoqué par ces médicaments est proportionnelle à l’augmentation de la fréquence. À faible fréquence, le blocage est modéré et les QRS sont étroits. En revanche, pour des fréquences ventriculaires supérieures à 200 bpm, il n’est pas rare d’observer des QRS extrêmement larges et de morphologie “ atypique ”. La prise de ce type de médicaments modifie donc complètement l’analyse du tracé d’une tachycardie, rendant impossible l’utilisation des critères habituels relatifs à l’aspect du QRS pour différencier les tachycardies ventriculaires des tachycardies supraventriculaires.

Ce type de tachycardie constitue une urgence vitale en raison du risque que l’arythmie évolue vers une fibrillation ventriculaire. Une instabilité hémodynamique peut justifier la réalisation d’une cardioversion d’urgence sous sédation brève afin de rétablir le rythme sinusal. Si l’arythmie est bien tolérée, un traitement par bêtabloquant à action rapide peut être proposé pour ralentir la conduction auriculo-ventriculaire.

Ce type de complications met en évidence les limites et les risques liés à la prise d’un traitement antiarythmique de classe Ic en monothérapie et plaide en faveur de l’association systématique avec un traitement à effet dromotrope négatif, permettant de ralentir la conduction auriculo-ventriculaire (bêtabloquants, inhibiteurs calciques). Certains cas d’inefficacité de cette association (Ic + bêtabloquant) ont toutefois été décrits, peut-être en raison d’un dosage insuffisant.

 

Description du tracé

Ce deuxième tracé est enregistré après la perfusion intraveineuse d'une ampoule de bêtabloquant

 

Description du tracé

Après l’administration intraveineuse d’une ampoule de bêtabloquant, la fréquence ventriculaire a ralenti et les complexes QRS se sont affinés (hémibloc antérieur gauche) ; la présence de diastoles longues (conduction 2/1 ou 3/1) permet de mettre en évidence un aspect caractéristique du flutter auriculaire courant ; le premier tracé correspondait donc à un flutter auriculaire conduit en 1/1 avec un allongement de la durée du QRS dépendant de la fréquence sous flécaïnide (la fréquence ventriculaire sur le premier tracé est identique à la fréquence auriculaire du flutter) ;

 

 

À retenir
Une tachycardie à QRS large chez un patient sous traitement antiarythmique de classe Ic doit faire penser à un flutter 1/1. L’aspect électrique de ce trouble du rythme est difficile à distinguer de celui d’une tachycardie ventriculaire présentant des QRS très larges, de morphologie atypique, avec une activité auriculaire souvent difficile à identifier.
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