Tracé 6.8 : Flutter auriculaire 1:1 induit par le flécaïnide

Commentaire

Les propriétés électrophysiologiques du nœud auriculo-ventriculaire (conduction décroissante) permettent normalement de filtrer l'activation auriculaire rapide observée lors d'un flutter auriculaire courant, grâce à l'apparition d'un bloc de conduction auriculo-ventriculaire protecteur (2:1, 3:1, etc.). Cependant, chez certains patients, une conduction 1:1 des impulsions auriculaires vers les ventricules peut entraîner une syncope, un collapsus ou une mort subite, et constitue une urgence mettant la vie en danger.

Les antiarythmiques de classe IC sont fréquemment utilisés dans le traitement de la fibrillation auriculaire, et leur administration n’est pas sans risque. En effet, un flutter de conduction 1:1 peut survenir en l'absence de tout traitement médicamenteux, mais il touche préférentiellement les patients traités par la flécaïnide, la propafénone ou, plus rarement aujourd'hui, la quinidine (concept de flutter de quinidine). Le flécaïnide augmente significativement les vitesses de conduction du tissu auriculaire et ralentit ainsi la fréquence du flutter auriculaire. Parallèlement, ses effets sur l’allongement des périodes réfractaires du nœud auriculo-ventriculaire sont nuls ou modestes. Il pourrait même y avoir un effet vagolytique de la flécaïnide conduisant à une amélioration de la conduction auriculo-ventriculaire. Par conséquent, l’allongement du cycle de réentrée auriculaire et le ralentissement de la fréquence du flutter auriculaire, sans effet dépressif sur la conduction auriculo-ventriculaire, peuvent faciliter la conduction ventriculaire de chaque impulsion auriculaire (1:1). L’exercice ou l’effort physique (qui s’accompagne d’une réduction de la période réfractaire nodale) peut également favoriser son apparition. Les patients présentant un intervalle PR court (reflétant une bonne conduction auriculo-ventriculaire intrinsèque) sont les plus exposés au risque.

Le diagnostic électrocardiographique est parfois très difficile à établir, mais il doit être envisagé chez tous les patients sous traitement antiarythmique de classe Ic présentant une tachycardie à QRS étroit ou large. L'activité ventriculaire rapide masque l'activation auriculaire caractéristique du flutter commun. La réalisation de manœuvres vagales permet parfois de bloquer la conduction auriculo-ventriculaire et de mettre en évidence le tracé en dents de scie caractéristique. Les complexes QRS peuvent être prolongés pendant la tachycardie, ce qui rend difficile le diagnostic différentiel avec la tachycardie ventriculaire. Chez les patients sous traitement antiarythmique de classe Ic, la largeur du QRS dépend de la fréquence cardiaque. En effet, le niveau de blocage des canaux sodiques provoqué par ces médicaments est proportionnel à l’augmentation de la fréquence cardiaque. À faible fréquence, le bloc est modéré et le QRS est étroit. En revanche, pour des fréquences ventriculaires supérieures à 200 bpm, il n’est pas rare d’observer des QRS extrêmement larges et une morphologie “ atypique ”. L’utilisation de ce type de médicaments modifie donc complètement l’analyse du tracé de la tachycardie, rendant impossible l’utilisation des critères habituels relatifs au profil du complexe QRS pour différencier les tachycardies ventriculaires des tachycardies supraventriculaires.

Ce type de tachycardie constitue une urgence potentiellement mortelle, compte tenu du risque de dégénérescence de l'arythmie en fibrillation ventriculaire. Une instabilité hémodynamique peut justifier la réalisation d'une cardioversion d'urgence, accompagnée d'une sédation brève, afin de rétablir le rythme sinusal. Si l'arythmie est bien contrôlée, un traitement par bêtabloquants à action rapide peut être proposé pour ralentir la conduction auriculo-ventriculaire. Ce type de complication illustre les limites et les risques associés à l’utilisation d’un traitement antiarythmique de classe Ic en monothérapie et plaide en faveur de l’association systématique avec un traitement dromotrope négatif visant à ralentir la conduction auriculo-ventriculaire (bêtabloquants, inhibiteurs calciques). Certains cas d’associations inefficaces (classe Ic + bêtabloquant) ont toutefois été décrits, peut-être en raison d’une posologie insuffisante.

Description du tracé

Ce deuxième tracé a été enregistré après la perfusion intraveineuse d’un bêtabloquant ; on observe un ralentissement de la fréquence ventriculaire, un rétrécissement des complexes QRS (bloc du faisceau antérieur gauche) ; la présence de longues diastoles (conduction 2:1 ou 3:1) permet de mettre en évidence un schéma caractéristique du flutter auriculaire commun ; le premier tracé correspond à un flutter auriculaire associé à la flécaïnide, avec une conduction 1:1 et un allongement de la durée du complexe QRS dépendant de la fréquence (la fréquence ventriculaire sur le premier tracé est très similaire à celle du flutter auriculaire) ;