Nous avons vu précédemment que le déclenchement d’une fibrillation auriculaire nécessite un élément déclencheur (le plus souvent une extrasystole auriculaire précoce provenant des veines pulmonaires). Ce tracé montre également que le risque est accru chez les patients présentant un substrat favorable. L’aspect de l’onde P en rythme sinusal chez ce patient suggère une activation auriculaire anormale et perturbée, avec un aspect typique d«» hypertrophie auriculaire gauche ‘. L’électrocardiogramme ne permet pas de différencier une hypertrophie de l’oreillette d’un trouble de la conduction intra-auriculaire ou d’une dilatation de l’oreillette. En effet, si la masse auriculaire est dilatée, l’onde P s’élargit en raison de l’augmentation de la durée de la dépolarisation, liée à la plus grande distance que l’onde d’activation doit parcourir. Le terme « hypertrophie auriculaire électrocardiographique » peut donc correspondre à un véritable épaississement pariétal auriculaire, à une dilatation de la cavité, à un trouble de conduction intra-auriculaire marqué ou à une association de ces différents éléments.
Dans l’hypertrophie auriculaire gauche, la composante auriculaire gauche de l’onde P présente une augmentation tant en amplitude qu’en durée. La prolongation de l’activation de l’oreillette gauche entraîne un allongement de la durée de l’onde P au-delà du seuil pathologique de 110 ms.
La prédominance des vecteurs auriculaires gauches tend à déplacer le vecteur d’activation vers la gauche et vers l’arrière. L’axe électrique de l’onde P dans le plan frontal peut présenter une déviation vers la gauche comprise entre 0 et 30°, avec une onde P large et ample en DI et moins amplifiée ou biphasique en DII et DIII. Dans ces mêmes dérivations, l’onde P présente souvent une morphologie anormale : en crochet, bifide ou empâtée. En effet, la morphologie de l’onde P est modifiée par une individualisation de la composante auriculaire gauche tardive entraînant un aspect bifide à double sommet, le second un peu plus élevé que le premier, surtout visible en DI et aVL, moins souvent en DII.
Dans le plan horizontal, les forces de l’onde P sont généralement orientées vers la gauche et vers l’arrière. L’onde P en V1 peut être de grande amplitude et présenter un aspect biphasique. La surface de la composante terminale négative dépasse celle de la composante initiale positive. On observe fréquemment une onde P bifide dans les dérivations précordiales de V3 à V6.
Les principales causes d’hypertrophie auriculaire gauche sont le rétrécissement mitral, l’insuffisance mitrale et les pathologies associées à une augmentation de la pression ventriculaire gauche (rétrécissement aortique, insuffisance aortique, hypertension artérielle, etc.)

Description du tracé
ECG enregistré après administration d’un choc électrique programmé ; hypertrophie auriculaire gauche avec onde P allongée (> 120 ms), bifide en DI, DII et aVL ; bloc de branche droit identique à celui observé en tachycardie ;
