Ce patient présente un tracé électrocardiographique caractéristique d’un hémibloc antérieur gauche. L’onde d’activation électrique ventriculaire gauche se subdivise normalement en un faisceau antérieur et un faisceau postérieur, même s’il est parfois difficile de différencier anatomiquement ces deux faisceaux et qu’il peut exister une troisième branche courte, médiane et septale. Si l’hémibloc postérieur gauche est très rare, l’hémibloc antérieur gauche est le trouble de conduction le plus fréquemment observé. En effet, le faisceau antérieur, responsable de l’activation des parties supérieures du septum et des parties antérolatérales du ventricule gauche, est très fin et vulnérable (par compression ou par étirement au niveau de la chambre de chasse). À l’inverse, le faisceau postérieur bénéficie d’une double vascularisation et est exposé à des pressions plus faibles et à moins de turbulences. Un hémibloc antérieur gauche peut être idiopathique chez un patient présentant un cœur sain ou observé dans le cadre d’une cardiopathie (ischémique, congénitale, valvulaire, hypertensive).
La conduction électrique étant bloquée dans l’hémibranche antérieure gauche, la primo-activation ventriculaire gauche est assurée par le réseau de Purkinje de la paroi postéro-inférieure (partie initiale du complexe QRS). L’activation ventriculaire gauche se propage ensuite vers la partie antérieure par conduction musculaire (parties moyenne et finale du complexe QRS) et suit donc un trajet antihoraire. Ce type d’activation ventriculaire gauche s’accompagne de modifications caractéristiques du vecteur initial et du vecteur principal :
• Le vecteur initial prend une orientation anormale vers la droite, vers l’avant et vers le bas ;
• Le vecteur principal présente une orientation anormale vers le haut, la gauche et l’arrière ;
L'électrocardiogramme révèle :
1. Une durée du QRS soit normale, soit légèrement augmentée (aux alentours de 100 ms, mais toujours inférieure à 120 ms) ; si la durée est plus longue, il convient de rechercher une anomalie associée ;
2. Un axe du QRS dévié vers la gauche (entre -40 et -90 degrés) ; l’orientation anormale du vecteur principal vers la gauche, l’arrière et le haut explique cette déviation axiale vers la gauche ;
3. Un aspect qR dans les dérivations DI et aVL ; la petite onde q observée est liée à la déviation vers la droite, vers l’avant et vers le bas des vecteurs initiaux ;
4. Un aspect rS dans les dérivations inférieures (DII, DIII et aVF) ; l’onde r initiale s’explique par la déviation vers la droite, vers l’avant et vers le bas des vecteurs initiaux, l’onde S profonde par la déviation vers la gauche, vers l’arrière et vers le haut du vecteur principal ;
5. On observe parfois une augmentation des tensions dans les dérivations frontales sans hypertrophie ventriculaire associée ;
6. Dans les dérivations précordiales droites, on peut observer un tracé normal de type rS ou un tracé qrS avec la présence d’une onde q anormale due à la modification de l’orientation des vecteurs d’activation septale ; la présence de ces ondes q et un certain aplatissement des ondes R ne doivent pas conduire à poser à tort le diagnostic de séquelle d’infarctus ;
7. Dans les dérivations précordiales gauches, l’aspect peut être normal (qR ou qRs) ; on peut observer une onde S relativement importante, voire prédominante (aspects RS ou rS), avec un rapport R/S < 1 ; le déplacement de la zone de transition vers la gauche est lié à l’orientation supérieure des forces principales du QRS, entraînant une réduction de l’amplitude des ondes R dans les dérivations précordiales gauches ; 8. Le délai d’apparition de la déflexion intrinsécoïde est normal tant dans les dérivations précordiales droites que dans les dérivations précordiales gauches ; 9. La direction et l’aspect de la repolarisation sont en général normaux (possibilité d’une onde T négative en aVL) ;
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