Ce patient présente un dysfonctionnement du nœud sinusal accompagné de pauses paroxystiques, prolongées et symptomatiques. L'absence totale d'activité auriculaire conduit à poser le diagnostic d'arrêt sino-auriculaire et non celui d'un bloc auriculo-ventriculaire (la pause aurait alors été liée à des ondes P bloquées).
Divers mécanismes physiopathologiques pourraient expliquer la présence de cette pause :
1. automatisme sinusal affaibli, caractérisé par l'incapacité du nœud sinusal à générer une ou plusieurs impulsions ; en général, la pause n'est pas un multiple de l'intervalle PP précédent ;
2. anomalie de la conduction de l'impulsion et bloc sino-auriculaire : l'impulsion est générée normalement par le nœud sinusal, mais n'est pas transmise aux cellules myocardiques auriculaires adjacentes (pathologie périsinusale avec bloc de sortie permanent ou intermittent) ;
3. hypertonie vagale ; il est impératif de rechercher un facteur déclenchant (contexte vagal, douleur intense, peur, stress, miction, etc.) de cette pause afin de différencier les patients présentant un dysfonctionnement anatomique avéré (fibrose, etc.) ou électrophysiologique (incapacité des cellules sinusales à se dépolariser spontanément) et ceux présentant un arrêt réflexe survenant dans un contexte vagal (allongement de la pente de dépolarisation spontanée des cellules sinusales ou bloc de conduction sinusale associé à un tonus vagal élevé), dont les conséquences thérapeutiques diffèrent complètement.
La distinction entre un bloc sino-auriculaire (perturbation de la transmission de l'impulsion) et une pause sinusale (absence d'impulsion) est difficile à établir en l'absence de méthodes fiables d'enregistrement de l'activité électrique du nœud sinusal. Cette distinction devient impossible lorsqu'aucune onde P d'origine sinusale ne peut être visualisée sur l'électrocardiogramme.
Chez ce patient, le dysfonctionnement du nœud sinusal est probablement lié à une atteinte dégénérative idiopathique liée à l’âge, aggravée par la mise en place d’un traitement par bêtabloquants. L’arrêt de ce traitement n’a pas permis de faire disparaître les épisodes symptomatiques (lipothymies et syncopes survenant en l’absence de contexte suggérant une origine vagale) et un stimulateur cardiaque a été implanté.
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