Ce patient présente un aspect électrocardiographique typique d’hémibloc antérieur gauche. L’onde d’activation électrique ventriculaire gauche se subdivise normalement en suivant un fascicule antérieur et un fascicule postérieur même si il est parfois difficile de différencier les 2 faisceaux anatomiquement et qu’il peut exister une troisième branche courte, médiane et septale. Si l’hémibloc postérieur gauche est très rare, l’hémibloc antérieur gauche est le trouble de conduction le plus fréquemment observé. En effet, le faisceau antérieur, responsable de l’activation des parties hautes du septum et des parties antérolatérales du ventricule gauche, est très fin et vulnérable (par compression ou par étirement au niveau de la chambre de chasse). A l’opposé, l’hémibranche postérieure bénéficie d’une double vascularisation et est exposée à des pressions plus faibles et à moins de turbulences. Un hémibloc antérieur gauche peut être idiopathique chez un patient avec cœur sain ou observé dans le cadre d’une cardiopathie (ischémique, congénitale, valvulaire, hypertensive).

La conduction électrique étant bloquée dans l’hémibranche antérieure gauche, la primo-activation ventriculaire gauche est assurée par le réseau de Purkinje de la paroi postéro-inférieure (partie initiale du complexe QRS). L’activation ventriculaire gauche gagne ensuite la partie antérieure par conduction musculaire (partie moyenne et finale du complexe QRS) et tourne donc dans le sens antihoraire. Ce type d’activation ventriculaire gauche est associé à des modifications caractéristiques du vecteur initial et du vecteur principal:
• Le vecteur initial prend une orientation anormale vers la droite, l’avant et vers le bas;
• Le vecteur principal prend une orientation anormale vers le haut, la gauche et l’arrière;

L’électrocardiogramme retrouve:

1. Une durée du QRS soit normale soit légèrement augmentée (autour de 100 ms mais toujours inférieure à 120 ms); si la durée est plus large, une anomalie associée doit être recherchée;

2. Un axe du QRS dévié à gauche (entre -40 et -90 degré); l’orientation anormale du vecteur principal vers la gauche, l’arrière et le haut explique cette déviation axiale gauche;

3. Un aspect qR dans les dérivations DI et aVL; la petite onde q observée est en rapport avec la déviation vers la droite, l’avant et vers le bas des vecteurs initiaux;

4. Un aspect rS dans les dérivations inférieures (DII, DIII et aVF); l’onde r initiale est expliquée par la déviation vers la droite, l’avant et vers le bas des vecteurs initiaux, l’onde S profonde par la déviation vers la gauche, l’arrière et le haut du vecteur principal;

5. On observe parfois une augmentation des voltages dans les dérivations frontales sans hypertrophie ventriculaire associée;

6. Dans les dérivations précordiales droites, on peut observer un aspect normal de type rS ou un aspect qrS avec présence d’une onde q anormale due à la modification de l’orientation des vecteurs d’activation septale; la présence de ces ondes q et un certain rabotage des ondes R ne doivent pas faire poser à tort le diagnostic de séquelle d’infarctus;

7. Dans les dérivations précordiales gauches, l’aspect peut être normal (qR ou qRs); on peut observer une onde S relativement importante voire prédominante (aspects RS ou rS) avec aspect R/S < 1; le déplacement de la zone de transition vers la gauche est en rapport avec l’orientation supérieure des forces principales du QRS entrainant une réduction d’amplitude des ondes R dans les dérivations précordiales gauches; 8. Le délai d’inscription de la déflexion intrinsécoïde est normal à la fois dans les dérivations précordiales droites et précordiales gauches; 9. La direction et l’aspect de la repolarisation sont en général normaux (possibilité onde T négative en aVL);