Patient âgé de 25 ans, sportif de haut niveau (ski et sports d'endurance), ayant subi une intervention de chirurgie cardiaque (chirurgie valvulaire Tirone David) dans le cadre d'une bicuspidie aortique ; l'intervention a été compliquée par la survenue d'un bloc auriculo-ventriculaire complet et permanent ; le patient a bénéficié de l'implantation d'un pacemaker triple chambre VIVA CRT-P par voie épicardique chirurgicale ; après une période de rééducation de 3 semaines, il a repris progressivement une activité sportive qui s'est accompagnée d'une symptomatologie invalidante ; en effet, le patient ressentait une dyspnée brutale lors de la récupération d'un exercice vigoureux avec une sensation de ralentissement brutal de sa fréquence cardiaque confirmée par son cardio-fréquencemètre ; ce ralentissement de la fréquence cardiaque durait de plusieurs minutes à une heure après la fin de l'exercice.
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Tracé 15a : une épreuve d'effort sur bicyclette est alors réalisée ; les seuils de stimulation des trois dérivations sont excellents ; la programmation revient à une fréquence de poursuite maximale de 190 battements par minute, un délai AV adaptable (100-70 ms) et un PRAPV programmé sur Auto (valeur minimale 200 ms) ; ce patient atteint 300 watts avec une augmentation régulière et appropriée de la fréquence cardiaque et 100% d'intervalles AS-BV (atrial sensing, biventricular pacing) ; pendant la récupération, le patient présente ses symptômes habituels avec enregistrement sur l'électrocardiogramme d'un bloc 2/1 et chute soudaine de la fréquence cardiaque qui est divisée par deux (de 132 bpm à 66 bpm) ; l'interrogation du stimulateur cardiaque est effectuée 15 minutes plus tard avec persistance d'un bloc 2/1 sur l'électrocardiogramme ;
Ce cas clinique illustre une cause inhabituelle de déclenchement d'un bloc 2/1 à l'effort mais surtout le maintien prolongé de ce phénomène en raison des spécificités de la fonction PRAPV automatique. Différentes causes doivent être recherchées en présence d'une chute brutale de la fréquence cardiaque à l'effort chez un patient dépendant d'un stimulateur cardiaque resynchronisé : la très improbable perte de capture des 2 sondes, la sous-détection auriculaire qui est probablement la cause la plus fréquente et la conduction 2/1 due à une période réfractaire auriculaire totale trop longue. Chez ce patient, c'est la surdétection qui initie le problème qui se maintient pendant plusieurs minutes du fait de la programmation de la PRAPV automatique. La durée de la PRAPV est ajustée en fonction de la fréquence cardiaque : à savoir une PRAPV longue lorsque la fréquence est lente afin de réduire le risque de TRE, et un raccourcissement de celle-ci lorsque la fréquence s'accélère pour repousser le point 2/1. L'appareil calcule la fréquence cardiaque à partir de la médiane des 12 derniers cycles ventriculaires. La surdétection génère une chute brutale de la fréquence ventriculaire et donc une augmentation de la PRAPV alors que le rythme sinusal reste rapide expliquant la persistance du phénomène de bloc 2/1 même après l'arrêt de la surdétection. La non-adaptabilité du débit cardiaque produit également une tachycardie sinusale prolongée qui entretient le phénomène, expliquant ainsi la persistance du bloc 2/1 pendant plusieurs minutes après la fin de l'exercice.
La déprogrammation du PRAPV auto ainsi que la diminution de la sensibilité ventriculaire ont permis de résoudre le problème de l'initiation (oversensing) et du maintien (PRAPV auto) du bloc 2/1. La programmation d'un PRAPV plus court peut être réalisée chez ce patient dépendant d'un pacemaker, sans conduction antérograde ou rétrograde, et sans augmenter le risque de TRE.