Bloc 2/1 prolongé après la fin de l'exercice

Patient

Patient âgé de 25 ans, sportif de haut niveau (ski et sports d'endurance), ayant subi une intervention de chirurgie cardiaque (chirurgie valvulaire Tirone David) dans le cadre d'une bicuspidie aortique ; l'intervention a été compliquée par la survenue d'un bloc auriculo-ventriculaire complet et permanent ; le patient a bénéficié de l'implantation d'un pacemaker triple chambre VIVA CRT-P par voie épicardique chirurgicale ; après une période de rééducation de 3 semaines, il a repris progressivement une activité sportive qui s'est accompagnée d'une symptomatologie invalidante ; en effet, le patient ressentait une dyspnée brutale lors de la récupération d'un exercice vigoureux avec une sensation de ralentissement brutal de sa fréquence cardiaque confirmée par son cardio-fréquencemètre ; ce ralentissement de la fréquence cardiaque durait de plusieurs minutes à une heure après la fin de l'exercice.



Tracé

Traçage 15a : une épreuve d'effort sur bicyclette est alors réalisée ; les seuils de stimulation des trois dérivations sont excellents ; la programmation revient à une fréquence de poursuite maximale de 190 battements par minute, un délai AV adaptable (100-70 ms) et un PVARP programmé sur Auto (valeur minimale 200 ms) ; ce patient atteint 300 watts avec une augmentation régulière et appropriée de la fréquence cardiaque et 100% d'intervalles AS-BV (atrial sensing, biventricular pacing) ; pendant la récupération, le patient présente ses symptômes habituels avec enregistrement sur l'électrocardiogramme d'un bloc 2/1 et chute soudaine de la fréquence cardiaque qui est divisée par deux (de 132 bpm à 66 bpm) ; l'interrogation du stimulateur cardiaque est effectuée 15 minutes plus tard avec persistance d'un bloc 2/1 sur l'électrocardiogramme ;

  1. l'EGM confirme le bloc 2:1 avec des intervalles AS-BV-AR répétitifs, avec une activité auriculaire sur deux tombant dans le PVARP et non suivie d'une stimulation biventriculaire ; visuellement, le PVARP dure plus de 400 ms ;
    La PVARP automatique est déprogrammée et remplacée par une PVARP fixe avec la valeur la plus courte possible ; en effet, le patient étant en bloc AV antérograde et rétrograde tant au repos qu'à l'effort, son risque de TPM peut être considéré comme nul ; l'absence d'enregistrement EGM au moment de l'apparition de la conduction 2/1 ne permet pas de déterminer la cause initiale du problème.
    De retour à son domicile, le patient reprend une activité sportive intense ; il présente à nouveau une symptomatologie pendant la récupération avec une baisse de la fréquence confirmée par son cardio-fréquencemètre mais de durée beaucoup plus courte (quelques secondes à 1 ou 2 minutes) ; un deuxième test d'effort est réalisé avec enregistrement simultané des EGM endocardiques ; pendant la récupération, la symptomatologie réapparaît en même temps qu'une baisse brutale de la fréquence cardiaque ;
  2. détection auriculaire initiale suivie d'une stimulation biventriculaire ;
  3. surdétection de la fin du complexe QRS ou du début de l'onde T ; l'onde P qui s'ensuit tombe dans la zone de suppression auriculaire post-ventriculaire (programmée en partie) et n'est donc pas suivie d'une stimulation ventriculaire ;
  4. persistance de la surdensité et du modèle de bloc 2/1 ;
    Après la stimulation ventriculaire, la suppression ventriculaire est prolongée de 200 à 250 ms ; la symptomatologie reprend avec une réduction moins prononcée de la fréquence cardiaque ;
  5. Dépassement de l'onde T ; l'onde P qui suit tombe dans la zone de suppression auriculaire postventriculaire et n'est donc pas suivie d'une stimulation ventriculaire ;
  6. présence d'une onde P isolée tous les 4 à 5 complexes ; une réduction de la sensibilité ventriculaire de 0,9 mV à 2,8 mV était nécessaire pour éliminer toute surdétection ; l'apparition de quelques extrasystoles ventriculaires a permis de vérifier la bonne détection des activités ventriculaires spontanées à ce niveau de détection ventriculaire.

Commentaires

Ce cas clinique illustre une cause inhabituelle de déclenchement d'un bloc 2/1 à l'effort mais surtout le maintien prolongé de ce phénomène en raison des spécificités de la fonction PVARP automatique. Différentes causes doivent être recherchées en présence d'une chute brutale de la fréquence cardiaque à l'effort chez un patient dépendant d'un stimulateur cardiaque resynchronisé : la très improbable perte de capture des 2 dérivations, la sous-densité auriculaire qui est probablement la cause la plus fréquente et la conduction 2/1 due à une période réfractaire auriculaire totale trop longue. Chez ce patient, c'est la surdétection qui initie le problème qui se maintient pendant plusieurs minutes du fait de la programmation de la PVARP automatique. La durée de la PRAPV est ajustée en fonction de la fréquence cardiaque : à savoir une PVARP longue lorsque la fréquence est lente afin de réduire le risque de PMT, et un raccourcissement de celle-ci lorsque la fréquence s'accélère pour repousser le point 2/1. L'appareil calcule la fréquence cardiaque à partir de la médiane des 12 derniers cycles ventriculaires. Le surdosage génère une chute brutale de la fréquence ventriculaire et donc une augmentation du PVARP alors que le rythme sinusal reste rapide expliquant la persistance du phénomène de bloc 2/1 même après l'arrêt du surdosage. La non-adaptabilité du débit cardiaque produit également une tachycardie sinusale prolongée qui entretient le phénomène, expliquant ainsi la persistance du bloc 2/1 pendant plusieurs minutes après la fin de l'exercice.
La déprogrammation du PVARP auto ainsi que la diminution de la sensibilité ventriculaire ont permis de résoudre le problème de l'initiation (oversensing) et du maintien (PVARP auto) du bloc 2/1. La programmation d'un PVARP plus court peut être réalisée chez ce patient dépendant d'un pacemaker, sans conduction antérograde ou rétrograde, et sans augmenter le risque de PMT.

X